对于备考护士资格考试的考生而言，内科护理学中呼吸系统疾病的掌握程度直接影响专业科目得分，其中肺炎作为临床最常见的感染性疾病之一，其相关知识是必须攻克的核心考点。肺炎本质上是多种病原体引发的肺实质或间质急性渗出性炎症，理解其发病机制需从人体防御功能变化入手。
正常情况下，呼吸道具备完善的防御机制——鼻毛过滤、黏膜纤毛摆动、肺泡巨噬细胞吞噬等可有效抵御病原体入侵。但当机体免疫力下降时（如受凉、淋雨、过度劳累或长期卧床），尤其是上呼吸道感染后局部防御功能受损，原本寄居于上呼吸道的条件致病菌或外界病原体便可能突破防线，在肺泡内大量繁殖引发炎症。临床观察显示，既往健康的青壮年男性因生活节律不规律、应激状态多，成为此类肺炎的高发人群。
根据炎症累及的解剖结构差异，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性三类。大叶性肺炎起病于单个肺泡，通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，最终导致肺段或肺叶整体发生实变（即肺泡内充满炎性渗出物），临床常见致病菌为肺炎链球菌，青壮年群体中更为多见。
小叶性肺炎则经支气管途径感染，病原体首先侵犯细支气管，继而蔓延至终末细支气管及所属肺泡，因此又被称为支气管肺炎。这类肺炎常继发于流感、麻疹等呼吸道感染或长期卧床患者，致病菌可为细菌、病毒或支原体，儿童与老年人群中发病率较高。
间质性肺炎的炎症主要发生在肺间质（包括支气管壁、肺泡壁及周围结缔组织），与肺泡内渗出为主的大叶性肺炎不同，其影像学检查可见肺纹理增粗、网格状阴影等特征。
从致病病原体角度划分，细菌性肺炎占比最高（约占所有肺炎的80%），其中肺炎链球菌（肺炎球菌）是最常见的致病菌，其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌等。病毒（如流感病毒、腺病毒）、支原体（如肺炎支原体）、真菌（如念珠菌）及非典型病原体（如衣原体、立克次体）也可引发肺炎，近年来支原体肺炎在儿童群体中的发病率呈上升趋势。
依据感染发生的场所，可分为社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP）。社区获得性肺炎指在医院外发生的感染性肺实质炎症，常见病原体包括肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等，临床表现多较典型。
医院获得性肺炎则是入院48小时后发生的肺部感染（入院时不存在感染潜伏期），由于医院环境中革兰阴性杆菌（如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌属）更为多见，且患者常合并基础疾病，治疗难度相对更大。
多数肺炎起病急骤，患者常突发寒战，随后体温在数小时内升至39-41℃，呈稽留热型（体温波动不超过1℃）。伴随全身肌肉酸痛、患侧胸部刺痛（咳嗽或深呼吸时加重），初期多为干咳，发病2-3天后可出现典型的铁锈色痰（因肺泡内红细胞破坏，血红蛋白分解为含铁血黄素所致）。部分患者可能出现消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀或腹泻。
感染严重时，毒素入血可引发神经精神症状，表现为意识模糊、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷。特别需要警惕的是休克型肺炎（中毒性肺炎），患者可出现面色苍白、四肢湿冷、尿量减少（每小时＜20ml），部分病例因外周循环衰竭导致体温不升，且可能缺乏典型咳嗽、咳痰表现，需通过生命体征监测（如血压、中心静脉压）及时识别。
肺实变期查体可见患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强（因肺组织密度增加，声波传导增强），叩诊呈浊音（正常肺组织为清音），听诊可闻及支气管呼吸音（正常肺泡呼吸音被取代）及干、湿性啰音。若炎症累及胸膜，可闻及胸膜摩擦音（类似皮革摩擦的粗糙声音）。
休克型肺炎患者会出现血压下降（收缩压＜90mmHg）、脉搏细速、皮肤花斑等休克体征。病变广泛时，由于肺泡通气/血流比例失调，患者可出现明显发绀（口唇、甲床青紫）。进入消散期后，肺泡内渗出物逐渐吸收，听诊可闻及大量湿啰音（因分泌物移动产生）。
细菌性肺炎的核心治疗是抗生素使用。对于肺炎链球菌感染，青霉素G为首选药物；若患者对青霉素过敏或存在耐药性（如耐青霉素肺炎链球菌），可选用红霉素、林可霉素或三代头孢菌素。治疗有效的标志是24-72小时内体温逐渐下降至正常，疗程通常为7天或热退后3天（可序贯改为口服制剂维持）。
退热需谨慎——除非体温过高（＞39.5℃）或患者无法耐受，一般不主张使用强效退热药，避免大量出汗导致血容量不足，影响对病情变化的判断。镇静药使用需严格限制，尤其禁用抑制呼吸中枢的药物（如吗啡）。
缺氧管理是关键：出现发绀（血氧饱和度＜90%）时应给予吸氧（鼻导管或面罩）；若发绀进行性加重、呼吸频率＞30次/分或动脉血气分析提示PaO₂＜60mmHg，需考虑机械通气支持。
此类患者需优先纠正循环衰竭：首先快速补充血容量（根据中心静脉压调整补液速度，目标CVP 8-12cmH₂O），同时使用血管活性药物（如多巴胺、间羟胺）维持收缩压在90-100mmHg。抗感染方面需选择2-3种广谱抗生素联合静脉给药（覆盖革兰阳性及阴性菌），重症患者可短期（3-5天）使用糖皮质激素（如氢化可的松）减轻炎症反应。此外，需动态监测电解质及血气分析，及时纠正酸中毒及电解质紊乱。
